우리 체중의 약 16%를 차지하는 단백질은, 체내의 중요한 구성물질이며 혈액을 만들 뿐 아니라 fluid balance, 호르몬과 효소의 생성, 시각세포의 생성과 같은 체내 중요 기능을 조절하며 세포의 에너지원으로도 사용된다. 그러므로 규칙적으로 단백질을 섭취하는 것은 신체건강에 필수적이며, 또한 단백질 대사는 대사 변수가 많아서 생체 내에서 가장 연구되기 어려운 대사과정 중의 하나이다. 이 책에서는 단백질 대사의 연구방법론, 영양소기질과 단백질 대사의 조절, 단백질 대사에 미치는 호르몬의 영향, 아미노산 수송체, 세포내 단백질의 합성과 분해에 대해서 종합적으로 고찰하였다.

머리글 / iii

제1장 단백질 대사의 연구방법론
1.1. 단백질 대사 연구의 필요성 / 2
1.2. 조직단백질의 합성과 분해속도를 간접적으로 나타내는 요인들 / 5
1.2.1. 단백질/DNA 비율 / 6
1.2.2. 총 RNA/DNA 비율 / 7
1.2.3. polyribosome index / 7
1.2.4. mRNA / 9
1.2.5. 단백질 분해를 표지하는 요인 / 11
1.2.6. 아미노산 농도변화 / 13
1.2.7. 질소평형법과 아미노산평형법 / 14
1.3. kinetic method / 15
1.3.1. 단백질량의 변화로부터 간접적으로 단백질 전환속도 측정하는 방법 / 15
1.3.2. 대사되지 않는 아미노산을 이용한 분해속도 측정법 / 16
1.4. 트레이서를 사용하는 기법 / 18
1.4.1. 전체 단백질 전환의 표지로서 [13C]-leucine 평형법 사용 / 19
1.4.1.1. 기본배경 / 19
1.4.1.2. [13C]-leucine 모델 / 21
1.4.1.3. [13C]-leucine 모델의 실제 / 23
1.4.2. [2H]-phenylalanine 모델 / 26
1.4.3. 지속적인 단백질의 대사 연구: pulse-chase protocol / 28
1.4.4. 조직별 단백질 대사의 연구: arteriovenous 모델 / 30

제2장 영양소기질과 단백질 대사의 조절
2.1. 아미노산과 단백질의 이용가능성이 단백질 대사에 미치는 영향 / 38
2.1.1. 단백질의 소화와 흡수 / 39
2.1.2. 소화관의 아미노산 대사 / 41
2.1.3. 간의 아미노산 대사 / 41
2.1.3.1. 혈청단백질 합성 / 42
2.1.3.2. 아미노산의 상호전환 / 42
2.1.3.3. 아미노산의 산화 / 42
2.1.3.4. urea 합성 / 43
2.1.3.5. 간과 아미노산 대사의 조절 / 43
2.1.4. 정맥 아미노산 주사가 전신단백질 대사에 미치는 영향 / 46
2.1.5. 이미노산 정맥 주입에 의한 근육단백질의 변화 / 50
2.1.6. glutamine이 단백질 대사에 미치는 영향 / 51
2.1.7. BCAA/leucine의 영향 / 55
2.2. 단백질 대사와 지방의 역할 / 56
2.3. 단백질 대사에 영향을 미치는 탄수화물의 역할 / 60
2.3.1. 태아의 탄수화물과 단백질 대사의 연관 / 62
2.3.2. 스트레스 상황하에서의 연관 / 63
2.3.3. 경구포도당 투여로 호르몬 변화를 배제하지 않는 경우 / 64
2.4. 식이섭취와 단백질 대사 / 65
2.4.1. 식이섭취 이후 단백질 대사 연구의 기본가정 / 66
2.4.2. 식이섭취 이후 단백질 축적 정도 및 성격 / 66
2.4.3. 단백질 대사의 일교차 조절 / 71
2.4.4. 식이섭취 후 단백질 대사가 변화할 수 있는 두 가지 경로 / 73
2.4.5. 소량의 잦은 식사가 단백질 대사에 미치는 영향 / 73
2.4.6. 과식 후 단백질 대사의 반응 / 77
2.4.7. 식이 후 세포내에서의 아미노산 처리과정 / 79
2.4.7.1. leucine 산화 / 79
2.4.7.2. 단백질 분해 / 80
2.4.7.3. 단백질 합성 / 82
2.5. 영양불량과 단백질 대사 / 85
2.6. 알코올과 단백질 대사 / 87

제3장 단백질 대사에 미치는 호르몬의 영향
3.1. 단백질의 이화를 촉진하는 호르몬 / 97
3.1.1. glucocorticoid / 97
3.1.1.1. glucocorticoid와 단백질 합성 억제 / 98
3.1.1.2. glucocorticoid와 단백질 분해 / 98
3.1.1.3. 아미노산 산화에 미치는 영향 / 102
3.1.2. 글루카곤(glucagon) / 103
3.1.3. 갑상선호르몬(thyroid hormone) / 104
3.1.4. cytokines / 105
3.2. 단백질 동화를 촉진하는 호르몬 / 106
3.2.1. 인슐린(insulin) / 106
3.2.1.1. 아미노산 수송에 관여 / 106
3.2.1.2. 단백질 합성에 미치는 영향 / 107
3.2.1.3. 단백질 분해에 미치는 영향 / 108
3.2.1.4. 아미노산 산화에 미치는 영향 / 108
3.2.1.5. 당뇨병 연구에서 나타난 인슐린의 영향 / 109
3.2.2. 성장호르몬(growth hormone) / 110
3.2.3. insulin-like growth factor 1(IGF-1) / 111
3.2.4. catecholamine / 112
3.2.4.1. α-adrenoreceptor를 통한 효과 / 113
3.2.4.2. β-adrenoreceptor를 통한 효과 / 114
3.2.5. testosterone / 115

제4장 아미노산 수송체
4.1. System A / 121
4.1.1. System A 조절 / 123
4.1.1.1. 식이섭취상태 / 123
4.1.1.2. 다양한 호르몬에 의해 조절 / 123
4.1.1.3. 세포내 삼투압에 의한 조절 / 125
4.1.1.4. 임 신 / 126
4.1.1.5. 간절제 수술 / 127
4.1.1.6. 알코올과의 관계 / 127
4.2. System N / 128
4.2.1. 호르몬 변화에 반응 / 129
4.2.2. 식이에 의한 조절 / 129
4.2.3. 세포의 부피와 삼투압에 의한 조절 / 130
4.2.4. System n과 연결되어 한쪽 방향으로 glutamine 수송 / 130
4.2.5. System G/System n과 연합하여 뇌의 glutamate 방출 / 132
4.3. System ASC / 135
4.4. β-amino acid 수송체 / 136
4.5. System X-AG / 138
4.6. System y+/ 139
4.7. System GLY / 142
4.8. System L / 143

제5장 세포내 단백질의 합성과 분해
5.1. 단백질 분해의 생리적 중요성 / 149
5.2. 세포내 단백질 분해경로 / 151
5.2.1. lysosomal system / 152
5.2.2. mitochondrial protease / 153
5.2.3. 세포질단백질 분해체계 / 153
5.2.3.1. autolysis와 관계된 단백질 분해체계: calpains과 ICE(interleukin-βconverting enzyme) / 153
5.2.3.2. Ub-proteasome 경로 / 154
5.3. Ub-proteasome 경로의 작동기제 / 155
5.3.1. Ub 활성화 단백질: E1 / 155
5.3.2. Ub-carrier 단백질: E2s / 156
5.3.3. Ub-protein ligase: E3s / 158
5.3.4. proteasome / 158
5.3.4.1. proteasome의 구조 / 158
5.3.4.2. 단백질 분해의 특이성 / 160
5.3.4.3. 펩티드 결합(peptide bond)의 절단기제 / 161
5.3.4.4. proteasome 구조의 다양성 / 162
5.4. Ub-proteasome 경로의 조절 / 162
5.4.1. Ub-proteasome 경로의 활성화 / 163
5.4.2. Ub-proteasome 경로의 억제 / 168
5.5. 비정상 단백질의 분해과정 / 169
5.5.1. 돌연변이 단백질의 제거 / 170
5.5.2. 산화 손상된 단백질의 분해 / 173
5.5.2.1. 단백질의 초기 산화 / 174
5.5.2.2. 단백질의 복원 / 174
5.5.2.3. 손상이 진행된 산화단백질의 분해 / 175
5.5.2.4. 거대 단백질 덩어리의 형성 / 176

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